气孔是分布于植物叶片表皮，负责光合气体交换与水分蒸腾的重要门户，其发育过程受到一套高度精密的细胞分裂与细胞命运转换程序调控。拟分生组织细胞作为气孔谱系中具备干细胞特征的前体细胞，一方面可通过不对称分裂完成自我更新，另一方面，当核心转录因子MUTE的表达积累至临界阈值时，便会终止增殖，分化为保卫母细胞，但拟分生组织细胞维持MUTE表达稳态的分子机制，一直是该领域亟待解答的科学难题。

植物所乐捷研究团队最近研究发现，中介复合体（Mediator）的CDK8激酶模块（CKM）可作为MUTE‑ICE1/SCRM2转录复合体的共激活因子，通过放大局部生长素响应，稳定维持MUTE的表达水平，进而驱动拟分生组织细胞分化。该研究揭示了转录‑激素协同的自我强化调控回路，为解析植物干细胞样细胞行为及组织形态建成的调控逻辑提供了全新研究框架。

研究人员以模式植物拟南芥为研究材料，进行EMS化学诱变筛选，获得拟分生组织细胞分化严重受阻的突变材料，并鉴定出致病基因为中介复合体亚基MED13。遗传实验结果表明，MED13所在的CKM激酶模块与MUTE及其互作蛋白ICE1/SCRM2存在显著的遗传协同作用。蛋白互作实验证实，CKM 复合体组分 MED13、CDK8 并不直接与MUTE发生相互作用，而是通过结合 ICE1/SCRM2 被招募到 MUTE‑ICE1/SCRM2 转录复合物上，发挥转录共激活功能。进一步确定生长素早期响应基因SAUR52、SAUR53为 CKM‑MUTE‑ICE1/SCRM2 复合体的直接下游靶基因。

研究同时发现，med13突变体的拟分生组织细胞生长素响应能力显著降低；外源施加生长素，或者在气孔前体细胞中特异性提升内源生长素合成，均能够部分恢复细胞分化能力。科研人员对MUTE基因调控区域开展解析，进一步证实生长素响应因子 ARF6/ARF7/ARF19 依赖 AuxRE 元件结合MUTE启动子并激活其转录。

基于以上实验证据，研究提出转录‑激素自我强化的正反馈调控模型。该正反馈回路相当于细胞命运的阈值触发器，只有局部生长素信号充足且 MUTE 通路正常激活时，拟分生组织细胞才会终止自我更新，向保卫母细胞发生分化，以此保障气孔发育有序进行。

该研究成果于10月22日在线发表于国际学术期刊The Plant Cell。植物所已毕业博士研究生李师、左超然、祝玲玲为论文共同第一作者，乐捷研究员和杨克珍研究员为论文共同通讯作者，青岛大学王璐副教授参与此项研究。该研究工作得到国家自然科学基金项目资助。

论文链接：

https://doi.org/10.1093/plcell/koag317

（植物分子生理实验室供稿）

拟南芥中维持MUTE表达的一种调控机制：MUTE通过激活SAURs转录启动该环路，由此产生的SAURs增强局部生长素响应，进而激活ARFs以提高MUTE转录；MUTE蛋白丰度增加后，促进MUTE-ICE1/SCRM2-CKM复合体更高效地组装，进一步增强SAURs的激活。该正反馈环路迅速将MUTE蛋白水平提升至阈值，以终止拟分生组织细胞自我更新并驱动其分化为GMCs。